Cercetătorii de la Weill Cornell Medicine și Memorial Sloan Kettering Cancer Center au descoperit modul în care un medicament pentru scleroza multiplă interacționează cu țintele sale.
Studiul, publicat în Nature Communications, detaliază structura moleculară precisă a medicamentului siponimod în timp ce interacționează cu ținta sa, receptorul uman S1P1 și receptorii nețintiți, folosind o tehnică de ultimă oră de microscopie electronică numită cryo-EM.
„Această descoperire ne va ajuta să îmbunătățim medicamentele pentru scleroza multiplă și să le reducem efectele secundare.”
Dr. Xin-Yun Huang, co-autor principal al studiului, profesor de fiziologie și biofizică la Weill Cornell Medicine.
La pacienții cu scleroză multiplă, celulele imune numite limfocite atacă și distrug învelișul protector din jurul celulelor nervoase, provocând simptome neurologice progresive. Oamenii de știință au dezvoltat medicamente de suprimare a sistemului imunitar care blochează eliberarea acestor limfocite din ganglionii limfatici prin legarea de receptorii S1P1. Dar versiunea de prima generație a acestor medicamente s-ar putea lega și de receptorii înrudiți, inclusiv S1P3, care provoacă efecte secundare nedorite, inclusiv un ritm cardiac anormal. Pentru a rezolva această problemă, oamenii de știință au creat medicamente de ultimă generație, cum ar fi siponimod, care se leagă selectiv la S1P1 și la un alt receptor numit S1P5. Însă acest lucru nu a eliminat toate efectele secundare nedorite.
Continuarea materialului pe platforma specializată Neuromedicina.ro
